egeszsegvonal logonnk logo szurkearnyalatos

1812 gomb

eeszt gomb

eeszt gomb

Az immunrendszer alapvető feladata a szervezet védelme a kórokozók, a tumorosan átalakult sejtek és más idegen anyagok ellen. Előfordul azonban, hogy az immunrendszer kórosan reagál az idegen anyagokra, ilyenkor túlérzékenységi – hiperszenzitivitási – reakció jön létre.

 

A túlérzékenységi reakciók kialakulásával, a kezelés és a megelőzés módjaival több kutatócsoport is foglalkozik, mivel a túlérzékenységi reakciók számos betegség alapját képezik – az allergia például ma már népbetegség: az iparilag fejlett országok lakosságának kb. egyötöde szenved allergiás betegségekben.

 

A túlérzékenységi reakciók típusai

Az immunrendszer felismeri és elpusztítja a vírusokkal fertőzött vagy daganatos sejteket, de előfordul, hogy ártalmatlan anyagokra támad, vagy ártalmas anyagokra a szükségesnél sokkal nagyobb erővel reagál, így felesleges vagy túlzott immunválasz keletkezik.

 

A túlérzékenységi reakció az ugyanazzal az antigénnel (az immunválaszt elindító anyaggal) történő másodszori (vagy többszöri) találkozás következtében alakul ki szinte bármelyik szervben (pl. emésztőrendszer, ízületek, központi idegrendszer), de többnyire a bőr és a tüdő érintettsége észlelhető.

 

A túlérzékenységi reakciók megjelenési formájukban nem mindig különíthetők el élesen egymástól, de négy fő típus különböztethető meg a mechanizmus, az időtartam és a keletkező effektormolekulák alapján:

 

  • I-es típusú, azonnali túlérzékenységi (allergiás) reakció – néhány percen belül jelentkezik az antigén (allergén) bekerülése után (pl. mogyoróallergia);
  • II-es típusú, sejtfelszínhez kötődő antitestek által kiváltott reakció – 4-8 órán belül jelentkezik (pl. anya és magzat közötti Rh-összeférhetetlenség);
  • III-as típusú, immunkomplex-közvetített reakció (szérumbetegség) – 2-8 órán belül jelentkezik (egyes autoimmun vagy fertőző betegségek esetén);
  • IV-es típusú, sejtközvetített reakció – 1-3 napon belül jelentkezik.

 

I-es típusú túlérzékenységi reakció

Az immunrendszer azonnali túlérzékenységi reakcióját ártalmatlan allergének váltják ki. Ezek származhatnak növényekből (fa, fű, virágpollen stb.), rovarokból (háziporatka, csótány, hangya, méh), állatokból (macska-, kutya-, lószőr), lehetnek ételeredetűek (csonthéjasok, tengeri állatok, tejtermékek, tojás, gyümölcsök, zöldségek), illetve idegen szérum- és vakcina-összetevők is.

 

Az azonnali reakciót gyakran követi a késői fázisú reakció, amelyben az antihisztamin-tartalmú gyógyszerek már hatástalanok.

 

Ismert egyes allergének keresztreakciója is, amelynek alapja a különböző eredetű allergének szerkezeti rokonsága. Ez azt jelenti, hogy például a pollenre érzékenyeknél bizonyos ételek fogyasztásakor is megjelenhetnek az allergiás tünetek: a parlagfűre allergiások érzékenyek lehetnek a görögdinnyére, a nyírfapollenre érzékenyek az almára vagy más gyümölcsre.

 

Az allergének leggyakrabban nyálkahártyával borított felületen, a légutakon vagy a gyomor-bél rendszeren keresztül jutnak a szervezetbe. Az allergiás reakció kialakulásához legalább kétszer kell az immunrendszernek találkoznia az allergénnel. Az első találkozás alkalmával IgE típusú ellenanyagok (antitest) termelődnek az allergén ellen, amelyek kikötnek a hízósejteken és a bazofil granulocita nevű immunsejteken. A második találkozás alkalmával az allergén az IgE ellenanyaghoz kötődik. Ennek következtében a sejtek olyan anyagokat bocsátanak ki (pl. hisztamin), amely hatására azonnal kialakul az allergiás reakció.

 

A túlérzékenységi reakció az allergén bejutásának helyszínén alakul ki, és csupán az adott szövetre korlátozódik. Attól függően, hogy milyen szövet érintett a túlérzékenységi reakcióban, más és más mechanizmus okozza az eltérő tüneteket.

 

A jellemző tünetek a következők:

  • hasmenés, hányás,
  • tüsszögés, köhögés, légúti szűkület,
  • nyálkahártya-duzzanat (ödéma),
  • könnyezés, kötőhártya-gyulladás,
  • bőrirritáció.

 

Az I-es típusú túlérzékenységi reakció áll a gyakori előfordulású szénanátha, allergiás asztma, ételallergia és atópiás dermatitis hátterében.

 

Bizonyos esetekben az I-es típusú túlérzékenység a tünetek keletkezésének helye miatt életveszélyesek lehet: például egyes ételallergiák esetében (pl. mogyoró) a gége és a torok nyálkahártyájának ödémája, duzzanata miatt alakul ki fulladásveszély. Máskor az allergén a vérkeringésbe kerülhet (pl. rovarcsípéssel vagy gyógyszerrel), ilyenkor az allergiás reakció az egész szervezetet érinti (anafilaxia), ami szintén életveszélyes állapot. Ezért, ha a kórelőzményben már előfordult súlyos allergiás reakció, ajánlott az adrenalin-öninjekciózásra alkalmas eszköz (EpiPen) felíratása háziorvossal.

 

II-es típusú túlérzékenységi reakció

A II-es típusú túlérzékenységi reakció az immunrendszer által termelt antitestek (IgG és IgM), valamint a test sejtjeinek, szöveteinek kölcsönhatása miatt alakul ki, ami sejtpusztulást okoz, vagy megváltoztatja a sejt működését. Ezek az antitestek többnyire saját szövetek ellen termelődnek, ritka esetben idegen anyagok ellen, azonban a hasonlóság miatt az antitest képes lehet keresztreagálni saját szövetekkel.

 

Két példa a II-es típusú túlérzékenységi reakcióra:

  • Transzfúziós reakció (nem vércsoportazonos vér adása esetén). A mai orvosi technológiának köszönhetően a transzfúziós reakciók száma elenyészővé vált a vérkészítmények fokozott ellenőrzése hatására.
  • Újszülöttek hemolitikus betegsége. Az anyai és a magzat közötti vércsoportkülönbség, Rh-összeférhetetlenség következménye, megelőzésére van lehetőség.

 

Transzfúziós reakció

A vérátömlesztés (transzfúzió) során túlérzékenységi reakció alakulhat ki, ha a recipiens (vért kapó) és a véradó vércsoportja nem azonos (összeférhetetlen). Az AB0 vércsoportokat a vörösvértestek felületén található antigének és a vérplazmában jelen lévő antitestek határozzák meg. A-vércsoport esetén A-antigén van a vérsejteken, és B-antitest a vérplazmában. B-vércsoport esetén B-antigén van a vérsejteken, és A-antitest a vérplazmában.

 

Ha az A-vércsoportú egyén B-vércsoportú vért kap, akkor a plazmában jelen lévő B-antitestek a transzfúziós vér B-antigénjeihez tapadnak, és a szervezet elpusztítja az idegen vörösvértesteket. Az elhalt sejtek sejttöredékei elzárhatják az ereket (trombózis), ami a vese, a tüdő károsodásához, de akár halálhoz is vezethet. Ez a reakció azonban egyben lehetővé teszi a betegágy melletti vérkészítmény-ellenőrzést is. Mivel a vörösvérsejtek pusztulása szabad szemmel is látható (kicsapódnak), gyorsteszttel ellenőrizhető, hogy a címkézésnek megfelelő vérkészítményt kapja-e a beteg. A gyorstesztet minden esetben elvégzik a transzfúzió előtt, így a transzfúziós reakciók száma ma már elenyésző.

 

Újszülöttek hemolitikus betegsége

Ha a vörösvértestek felületén Rh-antigének vannak jelen, akkor a sejt Rh-pozitív (Rh+), ha nincsenek jelen, akkor a sejt Rh-negatív (Rh). Az Rh-összeférhetetlenség jelentkezhet vérátömlesztésnél, illetve anya és magzat között is.

 

Az Rh+ magzat vére az Rhanyában immunválaszt válthat ki a várandósság utolsó trimeszterében vagy a szülés során, így az anya immunrendszere antitesteket termel az Rh+ antigének ellen. Ha az anya ismét teherbe esik, és a második magzat is Rh+, akkor az anya antitestjei kötődnek a magzat Rh+ vörösvértestjeihez. A magzat vörösvértestjei így elpusztulnak. (A betegség kialakulásának megakadályozására az Rh anyák RhoGAM-injekciókat kapnak.)

 

Az antitestek a sejt funkcióját is megváltoztathatják. II-es típusú túlérzékenységi reakció áll a myasthenia gravis és a Graves–Basedow-kór autoimmun betegségek hátterében is.

 

III-as típusú túlérzékenységi reakció

A III. típusú túlérzékenységi reakcióra példa az ún. szérumbetegség, ami annak a következménye, hogy az ellenanyag-képződés megindulásakor nagy mennyiségű antigén van jelen a vérkeringésben. Ilyenkor antigéntúlsúlyban lévő immunkomplexek képződnek, amelyek lerakódnak a szervezet különböző helyein (pl. az erek falában, a vesében, az ízületekben), ahol gyulladásos reakciót váltanak ki, és szövetkárosító folyamatok indulnak el.

 

A III-as típusú reakciónak két formája van: az egyik esetben a keringésben alakulnak ki a komplexek, és később rakódnak le, a másik esetben pedig a szövetekben képződnek. A III-as típusú túlérzékenységre példa a szisztémás lupus erythematosus (SLE), a reumatoid arthritis és a polyarteritis nodosa.

 

IV-es típusú túlérzékenységi reakció

Ennél a típusnál a folyamat kialakulása több mint 12 óráig tart, és a késleltetett reakciót nem ellenanyagok, hanem aktivált sejtek közvetítik. Ez a késői túlérzékenységi reakció az alapja például a krónikus asztma, az allergiás rhinitis, a kontakt bőrgyulladás, a lisztérzékenység (cöliákia) tüneteinek, de a szervátültetett szervek akár hónapokkal, évekkel későbbi kilökődése hátterében is ez a folyamat áll.

KULCSSZAVAK
immunrendszer  |   autoimmunitás  |   túlzott immunválasz  |   hiperszenzitivitás  |   allergia  |   allergén  |   antigén  |   Rh-összeférhetetlenség  |   antihisztamin  |   adrenalin  |   EpiPen  |   transzfúzió
1812 nagy gomb

KOLLÉGÁINK SEGÍTENEK

Hívja az EGÉSZSÉGVONALAT!

EGYÜTTMŰKÖDŐ PARTNERÜNK

bm

 

sz2020 also infoblokk

Mentés
Sütik testreszabása
A többi weblaphoz hasonlóan mi is sütiket használunk a weblap teljesítményének fokozására, amennyiben ezeket visszautasítja az oldal működése bizonytalanná válhat!
Mindent elfogad
Mindent visszautasít
További információk
Analytics
Az adatok elemzésére használt eszközök egy webhely hatékonyságának mérésére és működésének megértésére.
Google Analytics
Elfogad
Visszautasít