Az immunrendszer alapvető feladata a szervezet védelme a kórokozók, a tumorosan átalakult sejtek és más idegen anyagok ellen. Előfordul azonban, hogy az immunrendszer kórosan reagál az idegen anyagokra, ilyenkor túlérzékenységi – hiperszenzitivitási – reakció jön létre.
A túlérzékenységi reakciók kialakulásával, a kezelés és a megelőzés módjaival több kutatócsoport is foglalkozik, mivel a túlérzékenységi reakciók számos betegség alapját képezik – az allergia például ma már népbetegség: az iparilag fejlett országok lakosságának kb. egyötöde szenved allergiás betegségekben.
A túlérzékenységi reakciók típusai
Az immunrendszer felismeri és elpusztítja a vírusokkal fertőzött vagy daganatos sejteket, de előfordul, hogy ártalmatlan anyagokra támad, vagy ártalmas anyagokra a szükségesnél sokkal nagyobb erővel reagál, így felesleges vagy túlzott immunválasz keletkezik.
A túlérzékenységi reakció az ugyanazzal az antigénnel (az immunválaszt elindító anyaggal) történő másodszori (vagy többszöri) találkozás következtében alakul ki szinte bármelyik szervben (pl. emésztőrendszer, ízületek, központi idegrendszer), de többnyire a bőr és a tüdő érintettsége észlelhető.
A túlérzékenységi reakciók megjelenési formájukban nem mindig különíthetők el élesen egymástól, de négy fő típus különböztethető meg a mechanizmus, az időtartam és a keletkező effektormolekulák alapján:
- I-es típusú, azonnali túlérzékenységi (allergiás) reakció – néhány percen belül jelentkezik az antigén (allergén) bekerülése után (pl. mogyoróallergia);
- II-es típusú, sejtfelszínhez kötődő antitestek által kiváltott reakció – 4-8 órán belül jelentkezik (pl. anya és magzat közötti Rh-összeférhetetlenség);
- III-as típusú, immunkomplex-közvetített reakció (szérumbetegség) – 2-8 órán belül jelentkezik (egyes autoimmun vagy fertőző betegségek esetén);
- IV-es típusú, sejtközvetített reakció – 1-3 napon belül jelentkezik.
I-es típusú túlérzékenységi reakció
Az immunrendszer azonnali túlérzékenységi reakcióját ártalmatlan allergének váltják ki. Ezek származhatnak növényekből (fa, fű, virágpollen stb.), rovarokból (háziporatka, csótány, hangya, méh), állatokból (macska-, kutya-, lószőr), lehetnek ételeredetűek (csonthéjasok, tengeri állatok, tejtermékek, tojás, gyümölcsök, zöldségek), illetve idegen szérum- és vakcina-összetevők is.
Az azonnali reakciót gyakran követi a késői fázisú reakció, amelyben az antihisztamin-tartalmú gyógyszerek már hatástalanok.
Ismert egyes allergének keresztreakciója is, amelynek alapja a különböző eredetű allergének szerkezeti rokonsága. Ez azt jelenti, hogy például a pollenre érzékenyeknél bizonyos ételek fogyasztásakor is megjelenhetnek az allergiás tünetek: a parlagfűre allergiások érzékenyek lehetnek a görögdinnyére, a nyírfapollenre érzékenyek az almára vagy más gyümölcsre.
Az allergének leggyakrabban nyálkahártyával borított felületen, a légutakon vagy a gyomor-bél rendszeren keresztül jutnak a szervezetbe. Az allergiás reakció kialakulásához legalább kétszer kell az immunrendszernek találkoznia az allergénnel. Az első találkozás alkalmával IgE típusú ellenanyagok (antitest) termelődnek az allergén ellen, amelyek kikötnek a hízósejteken és a bazofil granulocita nevű immunsejteken. A második találkozás alkalmával az allergén az IgE ellenanyaghoz kötődik. Ennek következtében a sejtek olyan anyagokat bocsátanak ki (pl. hisztamin), amely hatására azonnal kialakul az allergiás reakció.
A túlérzékenységi reakció az allergén bejutásának helyszínén alakul ki, és csupán az adott szövetre korlátozódik. Attól függően, hogy milyen szövet érintett a túlérzékenységi reakcióban, más és más mechanizmus okozza az eltérő tüneteket.
A jellemző tünetek a következők:
- hasmenés, hányás,
- tüsszögés, köhögés, légúti szűkület,
- nyálkahártya-duzzanat (ödéma),
- könnyezés, kötőhártya-gyulladás,
- bőrirritáció.
Az I-es típusú túlérzékenységi reakció áll a gyakori előfordulású szénanátha, allergiás asztma, ételallergia és atópiás dermatitis hátterében.
Bizonyos esetekben az I-es típusú túlérzékenység a tünetek keletkezésének helye miatt életveszélyesek lehet: például egyes ételallergiák esetében (pl. mogyoró) a gége és a torok nyálkahártyájának ödémája, duzzanata miatt alakul ki fulladásveszély. Máskor az allergén a vérkeringésbe kerülhet (pl. rovarcsípéssel vagy gyógyszerrel), ilyenkor az allergiás reakció az egész szervezetet érinti (anafilaxia), ami szintén életveszélyes állapot. Ezért, ha a kórelőzményben már előfordult súlyos allergiás reakció, ajánlott az adrenalin-öninjekciózásra alkalmas eszköz (EpiPen) felíratása háziorvossal.
II-es típusú túlérzékenységi reakció
A II-es típusú túlérzékenységi reakció az immunrendszer által termelt antitestek (IgG és IgM), valamint a test sejtjeinek, szöveteinek kölcsönhatása miatt alakul ki, ami sejtpusztulást okoz, vagy megváltoztatja a sejt működését. Ezek az antitestek többnyire saját szövetek ellen termelődnek, ritka esetben idegen anyagok ellen, azonban a hasonlóság miatt az antitest képes lehet keresztreagálni saját szövetekkel.
Két példa a II-es típusú túlérzékenységi reakcióra:
- Transzfúziós reakció (nem vércsoportazonos vér adása esetén). A mai orvosi technológiának köszönhetően a transzfúziós reakciók száma elenyészővé vált a vérkészítmények fokozott ellenőrzése hatására.
- Újszülöttek hemolitikus betegsége. Az anyai és a magzat közötti vércsoportkülönbség, Rh-összeférhetetlenség következménye, megelőzésére van lehetőség.
Transzfúziós reakció
A vérátömlesztés (transzfúzió) során túlérzékenységi reakció alakulhat ki, ha a recipiens (vért kapó) és a véradó vércsoportja nem azonos (összeférhetetlen). Az AB0 vércsoportokat a vörösvértestek felületén található antigének és a vérplazmában jelen lévő antitestek határozzák meg. A-vércsoport esetén A-antigén van a vérsejteken, és B-antitest a vérplazmában. B-vércsoport esetén B-antigén van a vérsejteken, és A-antitest a vérplazmában.
Ha az A-vércsoportú egyén B-vércsoportú vért kap, akkor a plazmában jelen lévő B-antitestek a transzfúziós vér B-antigénjeihez tapadnak, és a szervezet elpusztítja az idegen vörösvértesteket. Az elhalt sejtek sejttöredékei elzárhatják az ereket (trombózis), ami a vese, a tüdő károsodásához, de akár halálhoz is vezethet. Ez a reakció azonban egyben lehetővé teszi a betegágy melletti vérkészítmény-ellenőrzést is. Mivel a vörösvérsejtek pusztulása szabad szemmel is látható (kicsapódnak), gyorsteszttel ellenőrizhető, hogy a címkézésnek megfelelő vérkészítményt kapja-e a beteg. A gyorstesztet minden esetben elvégzik a transzfúzió előtt, így a transzfúziós reakciók száma ma már elenyésző.
Újszülöttek hemolitikus betegsége
Ha a vörösvértestek felületén Rh-antigének vannak jelen, akkor a sejt Rh-pozitív (Rh+), ha nincsenek jelen, akkor a sejt Rh-negatív (Rh–). Az Rh-összeférhetetlenség jelentkezhet vérátömlesztésnél, illetve anya és magzat között is.
Az Rh+ magzat vére az Rh– anyában immunválaszt válthat ki a várandósság utolsó trimeszterében vagy a szülés során, így az anya immunrendszere antitesteket termel az Rh+ antigének ellen. Ha az anya ismét teherbe esik, és a második magzat is Rh+, akkor az anya antitestjei kötődnek a magzat Rh+ vörösvértestjeihez. A magzat vörösvértestjei így elpusztulnak. (A betegség kialakulásának megakadályozására az Rh– anyák RhoGAM-injekciókat kapnak.)
Az antitestek a sejt funkcióját is megváltoztathatják. II-es típusú túlérzékenységi reakció áll a myasthenia gravis és a Graves–Basedow-kór autoimmun betegségek hátterében is.
III-as típusú túlérzékenységi reakció
A III. típusú túlérzékenységi reakcióra példa az ún. szérumbetegség, ami annak a következménye, hogy az ellenanyag-képződés megindulásakor nagy mennyiségű antigén van jelen a vérkeringésben. Ilyenkor antigéntúlsúlyban lévő immunkomplexek képződnek, amelyek lerakódnak a szervezet különböző helyein (pl. az erek falában, a vesében, az ízületekben), ahol gyulladásos reakciót váltanak ki, és szövetkárosító folyamatok indulnak el.
A III-as típusú reakciónak két formája van: az egyik esetben a keringésben alakulnak ki a komplexek, és később rakódnak le, a másik esetben pedig a szövetekben képződnek. A III-as típusú túlérzékenységre példa a szisztémás lupus erythematosus (SLE), a reumatoid arthritis és a polyarteritis nodosa.
IV-es típusú túlérzékenységi reakció
Ennél a típusnál a folyamat kialakulása több mint 12 óráig tart, és a késleltetett reakciót nem ellenanyagok, hanem aktivált sejtek közvetítik. Ez a késői túlérzékenységi reakció az alapja például a krónikus asztma, az allergiás rhinitis, a kontakt bőrgyulladás, a lisztérzékenység (cöliákia) tüneteinek, de a szervátültetett szervek akár hónapokkal, évekkel későbbi kilökődése hátterében is ez a folyamat áll.
